Заболевания щитовидной железы у детей в настоящее время выходят на первое место среди всей эндокринной патологии у детей.

На фоне роста числа детей с заболеваниями щитовидной железы значительно изменяется структура тиреоидной патологии, что связано с изменением экологической и радиологической обстановки на территории нашей страны. Большую роль в этом играет тот факт, что в настоящее время практически не проводят плановую йодную профилактику в йоддефицитных районах, в которых, по современным представлениям, проживает более 50% населения России. Особые последствия такая ситуация имеет для детского населения, так как помимо зоба йодная недостаточность у детей обнаруживается комплексом специфических для этого возраста психомоторных и соматических нарушений, снижением в дальнейшем фертильности и другими проявлениями. Это усугубляется тем, что тиреоидная патология наиболее часто встречается у девочек и в такой важнейший период, как пубертат.

Эндемический зоб — самое известное заболевание, которое в прошлом рассматривалось в качестве ос­новного маркера йодного дефицита. Но и в настоящее время эндемический зоб является самым распро­страненным йоддефицитным заболеванием у детей, имеющим наибольшее значение в современной практике педиатра и детского эндокринолога.­

В детском и подростковом возрасте максимально высокая доля эндемического зоба приходится на его диффузную форму — 95 — 97%. Относительно более редкой разновидностью йоддефицитной патологии для данной возрастной категории является узловой эндемический зоб.

Патогенез йоддефицитных заболеваний связан с непосредственным отрицательным влиянием дефици­та йода на функциональное состояние многих органов и систем, в результате чего и формируются патологические состояния.

Превращения йода в организме

Молекулярный йод — химически активное вещество, сильней­ший окислитель, поэтому в чистом виде в природе он не существует. Молекула йода состоит из двух атомов. Однако, йод как микроэлемент вхо­дит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в ви­де йодид-аниона.

Основным резервуаром йода в природе является Мировой океан. В процессе эволюции Земли значи­тельное количество йода было смыто с поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и унесено ветрами реками в море. Из океана соединения йода, растворенные в морской воде, попадали в атмосферу и переносились ветрами обратно на Землю.­ В настоящее время йодный дефицит характерен для всех возвышенностей, где наблюда­ется частое выпадение дождей со стоком воды в реки. Однако дефицит йода также наблюдается и в об­ластях, расположенных ниже уровня моря.

Максимальное количество йода содержится в черноземных почвах, минимальное — в подзолис­тых. Торф в этих почвах способен накапливать йод, но находясь в прочной химической связи, он является для растений малодоступным. Концентрация йода в местной питьевой воде отражает концентрацию йода и в почве. Обычно в йоддефицитных регионах концентрация йода в воде составляет менее 2 мкг/л. Одна­ко, вода, как правило, не является основным источником поступления йода в организм человека.

Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в желудочно-кишечном тракте и пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он легко проникает в различные органы и тка­ни. Значительная часть всосавшегося йода (до 17% введенного количества) избирательно поглощается щитовидной железой. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организ­ма: в почках, слюнных железах, молочной железе, в слизистой желудка.

Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70-80% введенного коли­чества) и частично другими секреторными железами. Потери йодида с калом незначительны и составля­ют всего 15 мкг в сутки. В щитовидной железе концентрируется до 6000-8000 мкг органического йода. Пул неорганического йода поддерживается в пределах 150 мкг, он пополняется в результате дейодирования Т4 и ТЗ (60 мкг) и рециркуляции йода в плазму из щитовидной железы (10-50 мкг). Ежедневно на нужды организма из щитовидной железы расходуется около 75 мкг йода в виде тиреоидных гормонов. Та­кая экономичная организация йодного метаболизма позволяет организму быстро адаптироваться к низко­му поступлению йода из внешней среды.

Другие факторы, вызывающие увеличение щитовидной железы

В настоящее время известно большое число факторов окружающей среды, как природного, так и антропогенного происхождения, которые неблагоприятно влияют на структуру и функцию щитовидной железы, увеличивая риск возникновения ее заболеваний. Они могут вызывать зобную трансформацию щитовидной железы, влияя на нее как непосредственно, так и опосредованно, через механизмы ее регуляции.

Длительное время предполагалось, что струмогенные вещества, находящиеся в пищевых продуктах, при­водят к развитию зоба.

К струмогенам относятся:

• тиоцианаты и изотиоцианаты, содержащиеся в капусте;
• продукты, содержащие цианогенные гликозиды (предшественники ­тиоцианатов) — к ним относятся маниока, кукуруза, сладкий картофель, бобы, маис;
• высо­кая концентрация тиоцианата обнаружена в ряде биологических жидкостей курильщиков;
• природное вещество гойтрин препятствует органификации йода и образованию активных ти­реоидных гормонов в щитовидной железе — они содержатся в желтой репе и семенах капусты;
• алифатические дисульфиды, которые оказывают выраженное тиомочевино-подобное действие, они блокируют поглощение йода щитовидной железой и тормозят его органификацию, не подавляя при этом тиреоидную пероксидазу;
• флавоноиды — ингибируют не только пероксидазу, но и дейодиназы, тормозя тем самым периферический метабо­лизм тиреоидных гормонов, они также оказывают влияние на связывание тиреоидных гормонов в сыворотке и на эффекты ТТГ;
• уголь, сланцы, гуминные вещества, бытовые и промышленные отходы, химические соединения, используемые в сель­ском хозяйстве, являются источниками большого количества различных антитиреоидных и зобогенных факторов;
• органические угольные и сланцевые загрязнители воды могут быть основными этиологическими фак­торами в развитии зоба и ассоциированных с ним заболеваний, распространенных в ряде районов, бога­тых этими ископаемыми;
• биологические эффекты галогенизированных органических соединений, кото­рые образуются при хлорировании питьевой воды, сточных вод и охлаждении силовых установок — они ин­гибируют пероксидазу и органификацию йода в щитовидной железе;
• производные 2,4-динитрофенола — они используются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, гербицидов и фунгицидов и в промышленности при про­изводстве красителей, обработке лесоматериалов;
• высокотоксичное вещество — дихлорди-фенилтрихлорэтан (ДДТ), которое используется при производстве пестицидов и гербицидов — оно резко изменяет структуру щитовидной железы, приводя к гиперплазии фолликулярного эпителия, увеличению размеров щитовидной железы, прогрессивному уменьшению коллоида и повышению активности микросомальных ферментов;
• фталевые эфиры, которые используются в биологии и медицине, строительстве, автомобильной промышленности, производстве мебели, одеж­ды, они также обладают зобогенным действием.

Сочетание дефицита йода и одного или нескольких струмогенных факторов вызывают гиперплазию щитовидной железы и увеличение ее размеров.

Симптомы зоба у детей

Клиническая картина эндемического зоба у детей зависит, главным образом, от степени увеличения щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев, в условиях легкого и умеренного йодного де­фицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается только при целенаправленном обсле­довании. И лишь при тяжелой йодной недостаточности эндемический зоб может достигать гигантских раз­меров, либо сопровождаться образованием узлов даже при небольшой своей общей величине щитовидной железы.

В обычной клинической практике самым простым методом диагностики зоба является осмотр шеи и пальпация щитовидной железы. Этот метод позволяет выявить само наличие зоба и оценить его величи­ну (степень выраженности), а также по нарушению консистенции (плотности) тиреоидной ткани заподозрить наличие узловых образований.

В регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде у детей с хорошими компенсатор­ными возможностями щитовидной железы, в ответ на снижение уровня свободного тироксина повышает­ся уровень ТТГ. В свою очередь, в результате сочетанного воздействия повышенной продукции гипофизарного ТТГ и других тканевых ростстимулирующих факторов (инсулиноподобного и эпидермального фак­торов роста, избыточный эффект которых растормаживается под влиянием недостаточного йодирования липидов мембранных тиреоцитов — йодлактонов) увеличивается объем железы и тиреоидный статус нормализуется.­

Дети с зобом нередко имеют низкие показатели физического и полового развития (особенно девочки на стадии становления менструальной функции), они хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей гемопоэза и ряда параметров крови (признаки ане­мии, дефицит железа, дис- или реже гиперлипидемия).

Диагностика зоба у детей

Оценка щитовидной железы проводится при помощи ультразвукового ис­следования.

При помощи УЗИ возможно:

• точно определить размеры щитовидной железы;
• визуализировать узловые образования и определить их размеры;
• подсчитать объем щитовидной железы.

Верхние пределы нормальных значений (97 перцентиль) для объема щитовидных желез (в мл) в расче­те на площадь поверхности тела у детей, проживающих в условиях нормального обеспечения йодом,

Стандартные нормативы тиреоидного объёма в зависимости от площади поверхности тела и пола детей (97-перцентиль; по данным УЗИ)

Площадь тела	девочки / мальчики
0,8	3,4	3,3
0,9	4,2	3,8
1,0	5	4,2
1,1	5,9	5
1,2	6,7	5,7
1,3	7,6	6,6
1,4	8,4	7,6
1,5	9,3	8,6
1,6	10,2	9,9
1,7	11,1	11,2

Профилактика зоба у детей

Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:

1. Массовая йодная профилактика — профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путем внесения йода в наиболее распространенные продукты питания (соль, хлеб).
2. Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, беременные и кормящие женщины. Осуществля­ется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.
3. Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного прие­ма препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Лечение зоба у детей

При наличии диффузного увеличения щитовидной железы по данным пальпации, и/или увеличения ее объема по отношению к площади поверхности те­ла, после исключения аутоиммунного тиреоидита, диагностируется эндемический зоб 1-й или 2-й степени.Назначается прием препаратов калия йодида курсом не менее 6 мес. Если че­рез 6 мес отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе с целью предотвращения рецидива зоба.

Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 мес не произошло нормализации размеров щито­видной железы, то показано применение левотироксина (L-Тироксина) в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с 100-150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы, по данным ультразвукового ис­следования, проводимого каждые 6 мес, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода.

­